中毒表現(xiàn)：

??? 根據發(fā)病情況可分急性和慢性中毒，根據接觸情況可分職業(yè)性中毒和生活性中毒。主要靶器官是血液、神經、消化系統(tǒng)及腎臟。
??? 一、急性中毒較少見，多因誤服大量鉛化合物所致，如服含鉛藥物(中藥偏方)治療癲癇、墮胎，及含鉛的錫壺飲酒等。成人一次口服醋酸鉛2-3g可致中毒，致死量約為50g；鉻酸鉛致死量小于1g。誤服黃丹(氧化鉛)15.6g曾發(fā)生中毒?？诜恋?三氧化二鉛)約220mg/d，歷時20d，總量約5g曾引起中毒。
??? 中毒后口內有金屬味、流涎、惡心、嘔吐、便秘或腹瀉、陣發(fā)性腹絞痛、血壓升高。嚴重者出現(xiàn)痙攣、抽搐、癱瘓、高熱、譫妄、昏迷和循環(huán)衰竭。此外，可有中毒性肝、腎損害和溶血性貧血。個別患者可發(fā)生麻痹性腸梗阻、消化道出血等癥狀和體征。
??? 二、慢性中毒多見于職業(yè)性鉛中毒。因鉛吸收程度不同可有不同的臨床表現(xiàn)。
??? (一)神經系統(tǒng)
??? 1.中樞神經系統(tǒng)神經衰弱綜合征常見于鉛中毒早期，表現(xiàn)為頭昏、頭痛、失眠、健忘、煩躁、易興奮等，小兒可出現(xiàn)多動癥。但在中毒較明顯時可有憂郁、好孤僻等抑郁癥狀。
職業(yè)接觸較高濃度鉛的工人中，可見某些行為功能的改變。兒童嚴重鉛中毒可影響智力發(fā)育。
鉛中毒性腦?。簽閲乐氐你U中毒，我國目前已屬罕見。發(fā)病前常有頑固的頭痛，之后出現(xiàn)貪睡、嘔吐、視力模糊、肌肉痙攣、意識模糊，可出現(xiàn)腦水腫的體征，檢查可見腦壓增高，腦脊液中鉛含量、白細胞及蛋白量稍增多。
??? 2.周圍神經最嚴重的典型表現(xiàn)是由橈神經損害引起的腕下垂，此外是伸肌無力，但國內目前甚難見到。在許多中度及重度中毒病例常見到明顯的四肢無力、兩手握力減退。此外，少數(shù)患者有局部性的皮膚觸覺、痛覺減退，驅鉛治療后可恢復。
亞臨床表現(xiàn)是正中神經、尺神經等的運動及感覺的傳導速度減慢。
??? (二)造血系統(tǒng)如前所述，鉛能干擾血紅素的合成，其結果是引起血ALAD活性受到抑制，紅細胞游離原卟啉和鋅卟啉升高，尿中δ－氨基酮戊酸和糞卟啉排出增加，外周血出現(xiàn)點彩紅細胞和網織紅細胞。嚴重者可發(fā)生貧血，一般見于中度中毒。白細胞與血小板一般無明顯異常。
??? (三)消化系統(tǒng)較早出現(xiàn)的是口內金屬味，食欲減退，其次是便秘或便秘與腹瀉交替、腹隱痛。鉛線已很少見到。典型癥狀是腹絞痛，其病理基礎是腸道的強直性痙攣。發(fā)作前常有多天的頑固性便秘及腹隱痛。絞痛部位大多在臍周的中腹部及其附近，呈陣發(fā)性，每次約10-20min至1-2h。發(fā)作時腸鳴音可消失，排氣也停止。
??? 可伴有惡性嘔吐。腹部觸診平坦柔軟，無固定的壓痛點，也沒有反跳痛或肌衛(wèi)。用力撳住腹痛部位，絞痛稍減。部分病例的立位腹部X線片，可見腸道充氣。個別鉛絞痛類似膽絞痛，絞痛時常面色灰白、脈搏減慢，可有低熱或輕度白細胞增高。血壓常升高，主要是收縮壓升高，眼底動脈有痙攣現(xiàn)象，經積極的驅鉛治療可以逐步消失。
??? 慢性鉛中毒嚴重并長期存在時，肝臟可逐步腫大，質硬，有壓痛。職業(yè)鉛接觸人群精氨酸酶活性發(fā)生改變。
??? 4.腎臟慢性鉛中毒時主要損傷腎小管功能。輕度鉛中毒性腎病臨床上無癥狀體征而僅有化驗異常。最早是尿沉淀中可找到含有鉛包涵體的腎小管上皮細胞，但接觸鉛而未中毒者亦可陽性。最能反映腎病者是腎功能異常。早期可見有效腎血漿流量及內生肌酐清除率、腎小球過濾率降低。這些變化在驅鉛治療后可以恢復。血肌酐及非蛋白氮很少異常，僅病情嚴重時增高，并可見PSP排泄率下降和蛋白尿等。
??? 由于腎間質纖維化及鉛毒性血管痙攣等變化，腎血管的阻力增加，可出現(xiàn)難以恢復的腎性高血壓。
??? 5.其他
??? (1)生殖系統(tǒng)早期文獻中，接觸高濃度鉛的女工有不孕，易流產、胎兒異常等，男工則有性機能減退、精子減少或異常等。染色體異常則陽性和陰性結果皆有。有可能由于方法、對象和中毒劑量不同所致。鉛可通過胎盤進入胎兒體內發(fā)生危害已為公認。
??? (2)循環(huán)系統(tǒng)有調查認為鉛接觸工人心電圖異常發(fā)生率高于對照組。鉛絞痛時血壓升高，但屬暫時性。近年來較多人認為鉛不直接引起高血壓，大多數(shù)繼發(fā)于鉛中毒性腎病。