摘要
??????? 急性一氧化碳中毒是較為常見的生活性中毒和職業(yè)性中毒。凡含碳物質(zhì)燃燒不完全時(shí)均可產(chǎn)生CO，使用燃?xì)鉄崴鞑划?dāng)或燃煤取暖是生活中常見的中毒原因。一氧化碳中毒,是由于人體吸人高濃度CO氣體而引起的神經(jīng)系統(tǒng)嚴(yán)重受損的疾患。根據(jù)中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷的程度將中毒分為三度（輕、中、重）。輕度：頭痛、頭暈、惡心、嘔吐、嗜睡等；中度：淺昏迷但各生理反射存在；重度：深昏迷,生命指標(biāo)發(fā)生變化（血壓、脈搏、呼吸）?，F(xiàn)對一氧化碳中毒的發(fā)病機(jī)制、原因、判斷病情的特異性指標(biāo)、治療、護(hù)理等方面綜述如下。
??????? 一 常見中毒原因分析：
??????? 1、生活中中毒原因包括
??????? （1）在家主要原因是門窗在封閉過嚴(yán),室內(nèi)通風(fēng)不好；室內(nèi)取暖煤碳燃燒不徹底;煙道阻塞,不通暢、倒煙所致。
??????? （2）在飯店吃火鍋、由于木碳燃燒不盡造成一氧化碳中毒。
??????? 2、工業(yè)性中毒沒有明顯的季節(jié)性分布特點(diǎn),分析原因有三點(diǎn)：
??????? （1）在煉鋼生產(chǎn)過程中未及時(shí)監(jiān)測空氣中一氧化碳濃度,導(dǎo)致其濃度超標(biāo)，以及煤氣管路維修更換不及時(shí)導(dǎo)致漏氣,造成一氧化碳中毒。
??????? （2）員工違反安全操作規(guī)程，對煤氣管路進(jìn)行維修時(shí)未戴氧氣裝置,自我防護(hù)意識不強(qiáng)，導(dǎo)致中毒。
??????? （3）在一人發(fā)生一氧化碳中毒后盲目進(jìn)入現(xiàn)場進(jìn)行救護(hù)而導(dǎo)致中毒。
??????? 二 中毒機(jī)制：
??????? 1、神經(jīng)系統(tǒng)損害的發(fā)病機(jī)制CO吸人體內(nèi)后，85%與血液中紅細(xì)胞的血紅蛋白(Hb)結(jié)合，形
??????? 成穩(wěn)定的碳氧血紅蛋白(COHb)。CO與Hb的親和力比氧與Hb的親和力大240倍。COHb不能攜帶氧，且不易解離，是氧合血紅蛋白解離速度的13/600。COHb的存在還能使血紅蛋白解離曲線左移，血氧不易釋放給組織而造成細(xì)胞缺氧。吸入較低濃度CO即可產(chǎn)生大量CObH，引起組織缺氧，與中毒程度呈正相關(guān)，中毒程度越重,臟器損害度也越嚴(yán)重。CO中毒時(shí)，產(chǎn)生COHb，引起組織缺氧，因此，體內(nèi)血管吻合枝少而代謝旺盛的器官如腦和心最易遭受損害。由于腦組織對缺氧最為敏感，因此其損害也較其他組織嚴(yán)重。腦組織損害主要是由于缺氧使腦內(nèi)小血管迅速麻痹、擴(kuò)張；腦內(nèi)三磷酸腺昔在無氧情況下迅速耗盡，鈉泵運(yùn)轉(zhuǎn)不靈，鈉離子蓄積于細(xì)胞內(nèi)皮細(xì)胞而誘發(fā)腦細(xì)胞水腫；缺氧使血管內(nèi)皮細(xì)胞發(fā)生腫脹而造成腦血管循環(huán)障礙；缺氧時(shí)，腦內(nèi)酸性代謝產(chǎn)物蓄積，使血管通透性增加而產(chǎn)生腦細(xì)胞間質(zhì)水腫。CO中毒經(jīng)搶救大多數(shù)患者意識可恢復(fù)，但仍有10%一30%的急性一氧化碳中毒患者經(jīng)搶救清醒后,經(jīng)過“假愈期”再度發(fā)生以癡呆及椎體外系損害為主的一氧化碳中毒遲發(fā)腦病(DEACM)P。本病與40歲以上;中毒嚴(yán)重、昏迷時(shí)間長；未經(jīng)高壓氧治療或治療時(shí)間過短；假愈期過度疲勞等因素有關(guān)。一氧化碳中毒后的假愈期，短者1天，甚至數(shù)小時(shí)，最長可達(dá)3個(gè)月,有報(bào)告達(dá)2年者，通常為2一60天。DEAcMIP嘀床常見，其發(fā)病機(jī)制為：①缺血缺氧機(jī)制；②細(xì)胞毒性損傷機(jī)制；③再灌注損傷和自由基；④興奮性氨基酸和細(xì)胞凋亡；⑤免疫功能異常和神經(jīng)遞質(zhì)紊亂機(jī)制。急性一氧化碳中毒(ACO)P使腦細(xì)胞以壞死和細(xì)胞凋亡兩種方式死亡。腦細(xì)胞壞死主要發(fā)生在ACOP所致的嚴(yán)重?fù)p傷之后，病變以炎性反應(yīng)和組織損傷為特點(diǎn);DEACMP則是在經(jīng)歷一段“正?！睍r(shí)期后才出現(xiàn)，故推測神經(jīng)組織細(xì)胞凋亡可能與本病關(guān)系較大。其病理改變?yōu)椋捍竽X白質(zhì)廣泛性脫髓鞘、雙側(cè)蒼白球?qū)ΨQ性軟化灶、血管周圍袖套狀淋巴細(xì)胞浸潤，目前多傾向于中毒后繼發(fā)性免疫功能紊亂導(dǎo)致大腦白質(zhì)廣泛性脫髓鞘。
??????? 2、心臟損害的發(fā)病機(jī)制一氧化碳中毒臨床表現(xiàn)多器官損害，心臟是僅次于腦對缺氧十分敏感的器官。心肌屬代謝旺盛但血管吻合枝少的器官，因此觀察結(jié)果也顯示橫紋肌的損害最常見,表現(xiàn)為血清肌酸磷酸激酶及心肌同功酶明顯增高，心律失常成為部分患者的主要死因。CO中毒時(shí)ECG可出現(xiàn)心律失常、低電壓、S一T段改變、Q一T間期延長、傳導(dǎo)阻滯等改變。其機(jī)制可能是由于一氧化碳中毒限制了血液攜氧和釋放氧的能力，使心肌組織缺氧，導(dǎo)致線粒體功能損害，使心室肌應(yīng)激性提高且不應(yīng)期不一致，引起單向傳導(dǎo)阻滯、傳導(dǎo)緩慢以及激動(dòng)折返現(xiàn)象，并可能同時(shí)出現(xiàn)多發(fā)興奮灶,從而導(dǎo)致心律失常發(fā)生。另外，由于缺氧可使冠狀動(dòng)脈損傷，引起冠狀動(dòng)脈痙攣或血栓形成，從而導(dǎo)致心絞痛或心肌梗死發(fā)作。研究表明CO中毒時(shí)，無論是否形成COHb，CO對心肌都有直接的毒性作用。
??????? 3.其他一氧化碳中毒時(shí),缺氧嚴(yán)重使血管活性物質(zhì)增加如組織胺、激膚和前列素等，均可使肺毛細(xì)血管通透性增加,導(dǎo)致肺水腫，另外，缺氧還使肝細(xì)胞、腎曲小管上皮細(xì)胞發(fā)生混濁腫脹樣細(xì)胞變性，導(dǎo)致肝、腎功能異常，缺氧可直接或間接損害肝細(xì)胞使丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶上升，并使胃腸粘膜充血水腫、糜爛滲血,或應(yīng)激性潰瘍引起上消化道出血。皮膚紅腫水泡可能與皮膚表層末梢毛細(xì)血管內(nèi)皮更易受缺氧中毒的影響有關(guān)。CO中毒導(dǎo)致神經(jīng)損傷在臨床上較為少見。CO中毒導(dǎo)致神經(jīng)損傷的主要機(jī)制是中毒后血液中COHb增多使組織細(xì)胞嚴(yán)重缺氧。由于缺血、缺氧使神經(jīng)組織水腫、代謝紊亂及能量缺乏,導(dǎo)致神經(jīng)功能障礙。高壓氧(HBO)治療能夠使神經(jīng)組織炎癥水腫減輕從而使受損神經(jīng)功能得以恢復(fù)。Shhabaz等認(rèn)為急、慢性CO中毒均可致神經(jīng)性聽力損失，而且經(jīng)早期診斷和治療后聽力損失是可逆的。嚴(yán)重的一氧化碳中毒因昏迷時(shí)致固定體位引起的擠壓綜合征,患者可因肌肉組織缺血、缺氧壞死，大量肌紅蛋白釋出并伴代謝性酸中毒、脫水、腎缺血而最終導(dǎo)致以肌紅蛋白尿?yàn)樘卣鞯募毙阅I功能衰竭(ARF)。治療上，早期的積極補(bǔ)液及碳酸氫鹽治療對于預(yù)防急性腎功能衰竭的發(fā)生具有重要意義。另外,橫紋肌溶解激活了體內(nèi)免疫系統(tǒng),從而產(chǎn)生一系列可溶性炎癥介質(zhì)，它們參與了ARF的病理過程，血液濾過及血漿置換可有效清除上述炎癥因子和肌紅蛋白(Mb)，預(yù)防ARF的發(fā)生?；颊咭蚧杳灾率怪w局部受壓時(shí)間過長，筋膜間隙內(nèi)容積驟減,壓力增加，加之在本已缺氧的情況下，受壓局部組織缺血缺氧嚴(yán)重，導(dǎo)致毛細(xì)血管通透性增加,血漿滲出增多,進(jìn)一步加重筋膜間隙內(nèi)壓和組織水腫,因而發(fā)生筋膜綜合征。治療，目前認(rèn)為首選切開減壓,否則可導(dǎo)致肢體壞死或功能障礙，甚至截肢、急性腎衰乃至死亡。
??????? 三 判斷中毒原因指標(biāo)
??????? 1、神經(jīng)元特異性烯醇化酶(NS)E該酶是一種細(xì)胞內(nèi)蛋白質(zhì)，特異地存在于神經(jīng)細(xì)胞和神經(jīng)內(nèi)分泌細(xì)胞中，當(dāng)缺血、缺氧、中毒損傷時(shí)，釋放出來并進(jìn)人腦脊液、血液循環(huán)中，NSE濃度的高低可作為神經(jīng)元胞體損害程度的量化指標(biāo)，用于反映神經(jīng)元胞體受損的數(shù)目和程度。對病情嚴(yán)重程度的判斷具有重要意義。
??????? 2、血清肌酸激酶同工酶(CK一MB)該酶存在于心肌細(xì)胞中，在無心肌損害的正常人血液中無法檢測到。當(dāng)心肌發(fā)生嚴(yán)重缺氧損傷時(shí)細(xì)胞膜通透性增加，心肌細(xì)胞水腫、壞死，此酶將大量釋放人血，所以血中CK一MB的變化可以間接反應(yīng)心肌損害的程度，故重度ACOP患者血清CK一MB均有升高。因此,CK-MB的測定可以作為重度AcoP時(shí)心肌損害程度和療效判定的一項(xiàng)指標(biāo)。
??????? 3、心電圖反映心臟疾病,敏感性高,當(dāng)急性一氧化碳中毒心肌損害時(shí)ST一T改變有意義。
??????? 4、腦電圖是反映腦機(jī)能狀態(tài)敏感的電生理指標(biāo),準(zhǔn)確反映臨床治療效果。
??????? 四 防護(hù)與建議
??????? 1、在一氧化碳中毒的預(yù)防上首先要加強(qiáng)一氧化碳中毒的宣教，增強(qiáng)人們的安全意識，可以設(shè)立宣傳欄，通過文字、圖片、小冊子等形式，反復(fù)宣傳一氧化碳中毒的防護(hù)及急救。
??????? 2、居室內(nèi)用蜂窩煤或炭爐取暖要安裝煙囪、定期檢查煙囪,勤掃煙筒防阻塞,室內(nèi)要通風(fēng)良好，平時(shí)家里要經(jīng)常開窗透氣,保持室內(nèi)空氣流通。
??????? 3、在木炭火鍋店就餐時(shí)，要選擇正規(guī)飯店,要注意保持室內(nèi)通風(fēng)良好。
??????? 4、不用木炭及柴油發(fā)電機(jī)在密閉空間內(nèi)取暖。
??????? 5、鋼廠要認(rèn)真執(zhí)行安全操作規(guī)程,加強(qiáng)勞動(dòng)防護(hù)，煤氣發(fā)生爐和管道要經(jīng)常維修以防漏氣。應(yīng)設(shè)置專人負(fù)責(zé)礦井下空氣中CO濃度的監(jiān)測和報(bào)警。
??????? 6、保證工人在進(jìn)入高濃度CO環(huán)境內(nèi)執(zhí)行緊急任務(wù)時(shí)，帶好特制的CO防毒面具，系好安全帶，并需要兩人同時(shí)工作，以便彼此監(jiān)護(hù)和互救。我國規(guī)定車間空氣中CO最高容許濃度為30mg/m 3，要定期測定有CO的車間空氣中CO濃度。
??????? 7、發(fā)生中毒事件后救護(hù)者應(yīng)俯伏入室(因?yàn)橐谎趸嫉谋戎貫?.967，比空氣輕)，或帶好特制的CO防毒面具，系好安全帶，再進(jìn)入現(xiàn)場救人。
??????? 五 應(yīng)急與護(hù)理
??????? 如果遇到中毒者應(yīng)迅速將患者移離中毒現(xiàn)場至通風(fēng)處，保持呼吸道通暢，松開衣領(lǐng)，注意保暖，平臥頭偏向一側(cè)，盡量少活動(dòng)和講話，以減少耗氧,盡早聯(lián)系120到醫(yī)院接受進(jìn)一步治療。因此,防止煤氣中毒,以預(yù)防為主。只要具有較強(qiáng)的安全防范意識，大多數(shù)一氧化碳中毒事故是可以預(yù)防的。
??????? 對于急性一氧化碳中毒的患者在治療的同時(shí)要加強(qiáng)護(hù)理：
??????? （1）嚴(yán)密觀察病情；（2）保持呼吸道通暢；（3）做好基礎(chǔ)護(hù)理;(4)保持腦細(xì)胞機(jī)能。
??????? 綜上所述，對一氧化碳中毒應(yīng)早發(fā)現(xiàn)、早治療,選擇有效的藥物，及早應(yīng)用高壓氧和充足的療程是減少一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病的關(guān)鍵，只有待腦電圖完全恢復(fù)正常后終止高壓氧治療，才是預(yù)防DEACMP的有效措施。
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