???? 氯氣屬劇毒品，室溫下為黃綠色不燃氣體，有刺激性，加壓液化或冷凍液化后，為黃綠色油狀液體。氯氣易溶于二硫化碳和四氯化碳等有機溶劑，微溶于水。溶于水后，生成次氯酸(HClO)和鹽酸，不穩(wěn)定的次氯酸迅速分解生成活性氧自由基，因此水會加強氯的氧化作用和腐蝕作用。氯氣能和堿液(如氫氧化鈉和氫氧化鉀溶液)發(fā)生反應，生成氯化物和次氯酸鹽。氯氣在高溫下與一氧化碳作用，生成毒性更大的光氣。氯氣能與可燃氣體形成爆炸性混合物，液氯與許多有機物如烴、醇、醚、氫氣等發(fā)生爆炸性反應。氯作為強氧化劑，是一種基本有機化工原料，用途極為廣泛，一般用于紡織、造紙、醫(yī)藥、農藥、冶金、自來水殺菌劑和漂白劑等。??

???? 一、理化性質（見表1）

表1

????二、中毒急救

??? 1．毒理學

??? 急性毒性：LC50：293 ppm／m3，1小時(大鼠吸入)

??? 氯是一種強烈的刺激性氣體，經呼吸道吸入時，與呼吸道粘膜表面水分接觸，產生鹽酸、次氯酸，次氯酸再分解為鹽酸和新生態(tài)氧，產生局部刺激和腐蝕作用。新生態(tài)氧的氧化作用較鹽酸強，是有活力的原漿毒。次氯酸也具有明顯的生物學活性，它可破壞細胞膜的完整性和通透性，進入細胞，直接與細胞漿蛋白質反應，引起組織炎性水腫、充血甚至壞死。由于肺泡壁毛細血管通透性增加，大量漿液滲透到肺間質與肺泡，形成肺水腫。此外，氯也能直接吸收而引起毒作用，如高濃度氯吸入后引起迷走神經反射性心跳停止或喉頭痙攣而出現(xiàn)猝死。氯氣主要作用于支氣管和細支氣管，也可作用于肺泡引起肺水腫。

??? 氯中毒死亡的病理改變。數分鐘內猝死的病例可見氣管、支氣管粘膜干枯，呈白色毛玻璃狀，肺臟縮小、干枯或呈黃褐色。顯微鏡下檢查見凝固性壞死、肺泡出血、肺水腫，心臟擴大。數小時至3天死亡的病例可見支氣管粘膜壞死脫落，小支氣管可被壞死脫落的粘膜堵塞。粘膜下組織水腫、充血、點片狀充血。肺臟擴大、重量增加，可見肺水腫伴肺不張、肺氣腫、肺出血，并有嗜酸性透明膜形成，毛細血管充血或血栓形成。這種變化最終導致通氣障礙及肺彌散功能障礙。由于肺泡血流不能充分氧合，肺靜、動脈分流，產生低氧血癥，致使心腦、肝、腎等多臟器功能障礙。

??? 氯氣對人的急性毒性與空氣中氯濃度有關，其劑量和效應的關系見表2。

表2?? 氯氣的劑量－效應關系

????2．中毒癥狀

??? 皮膚損傷：接觸高濃度氯氣或液氯，可引起急性皮炎及灼傷，長期接觸低濃度氯氣可引起暴露部位皮膚燒灼、發(fā)癢，發(fā)生痤瘡樣皮疹或皰疹。

??? 眼部損傷：氯氣可引起眼痛、畏光、流淚、結膜充血、水腫等急性結膜炎，高濃度時，造成角膜損傷。

??? 急性中毒主要是根據呼吸系統(tǒng)損害的嚴重程度劃分，一般分為刺激反應、輕度、中度和重度中毒。

??? (1)刺激反應：出現(xiàn)一過性眼及上呼吸道刺激癥狀，肺部無陽性體征或偶有少量干性羅音，一般于24小時內消退。

??? (2)輕度中毒：主要表現(xiàn)為支氣管炎和支氣管周圍炎，有咳嗽、咳少量痰、胸悶等。兩肺有干什羅音或哮鳴音，可有少量濕性羅音。肺部X線表現(xiàn)為肺紋理增多、增粗、邊緣不清，一般以下肺葉較明顯。經休息和治療，癥狀可于1～2天內消失。